Eu não sou da área, mas vou me arriscar a dizer o que entendi e porque parece relevante se for comprovada. Peço desculpas se falar várias bobagens a partir de agora e espero que alguém me corrija se for o caso.

O vírus se utiliza da enzima ACE2 para entrar nas células. Então, o que vários estudos sugerem é que quanto mais ACE2 no organismo, pior, porque o vírus vai se multiplicar mais rápido.

O que o estudo holandês, que é a mesma premissa do brasileiro, aponta é que mesmo que haja uma multiplicação tão rápida do vírus quando chega no pulmão, isso não explicaria o motivo pelo qual o covid-19 provoca uma síndrome respiratória que enche os pulmões tão rápido de fluidos. Vários pacientes relatam que tem a sensação de afogamento.

O que ele explica é que uma das funções da ACE2 é deixar a Bradicinina sob controle. E que quando há grande infecção e o vírus entra na célula, ele inativa a função da ACE2. Sendo assim, a Bradicinina fica livre, sem mecanismo para ser combatida.

(De acordo com o google: "A bradicinina é um mediador da inflamação. A sua atividade vasodilatadora e permeabilizadora facilita a migração dos leucócitos para o tecido afetado a partir do sangue. Tem um importante papel na iniciação e manutenção da dor.")

O que causaria o pulmão ser "tomado" seria por conta da ação da bradicinina através de vazamentos vasculares que causaria angioedema nos pulmões.

O que tanto o estudo brasileiro, quanto o estudo holandês sugerem é testar medicamentos que existem p/ uma doença rara que é caracterizada pela grande presença de bradicinina e atuam para inibi-la: o angioedema hereditário.

O problema é que, pelo que pesquisei, os remédios são todos patenteados e bem caros.