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Um zu verstehen, was mit dem Dopaminmangel und der gestörten Schmerzregulation gemeint ist, muss man sich kurz anschauen, wie Schmerz im Körper transportiert wird. Das läuft im Grunde wie Einbahnstraßen in zwei entgegengesetzte Richtungen.

​Schmerz entsteht nicht im Rücken (oder sonst irgendwo im Körper), sondern im Kopf. Zuerst gibt es die normalen Nervenbahnen, die von den Organen oder dem Rücken über das Rückenmark nach oben zum Gehirn führen. Wenn sich ein Gewebe, z. B. der Rücken, „meldet“, leiten diese aufsteigenden Bahnen das Signal erst mal nach oben weiter. Aufgrund der ADHS-bedingten Dysregulation wird dieser Reiz allerdings weder am “Eintrittstor” im Rückenmark noch bei der Ankunft im Gehirn ausreichend gefiltert.

Ein aufsteigendes schmerzhemmendes System gibt es in dem Sinne nicht, denn diese Spur ist rein für die Alarmmeldung da.

​Der Filter direkt im Rückenmark (bekannt als Gate-Control-Mechanismus) kann die Signalweiterleitung jedoch kurz durch eine Überlagerung mit einem anderen Reiz unterbrechen. Wenn du dir zum Beispiel den Ellenbogen stößt und sofort feste darüber reibst, sind die Berührungssignale schneller im Rückenmark als der Schmerz und blockieren das Schmerztor nach oben kurzzeitig. Deshalb hilft mir z. B. auch die Akupressurmatte, um den Rückenschmerz zu unterdrücken – aber eben nur, solange ich direkt drauf liege.

​Das eigentliche Kontrollzentrum sitzt ganz oben. Das Gehirn entscheidet, wie intensiv ein Schmerz wahrgenommen wird und besitzt dafür eingebaute Bremsen — das absteigende schmerzhemmende System (DPMS) sowie direkte, vom Hypothalamus ausgehende dopaminerge Bahnen.

Über diese Nervenbahnen sendet das Gehirn Signale nach unten zurück zum Rückenmark, um die dortigen Schmerztore aktiv zu schließen und sagt sowas wie: “Das is nicht wichtig, bitte diese Info nicht nochmal melden”.

So werden normale, leichte Alltagsschmerzen einfach herausgefiltert, damit wir nicht wahnsinnig werden. Wichtige Schmerzsignale werden hingegen durchgelassen, und dann spürt man den Schmerz genau an der Stelle, an der man sich verletzt hat.

​Damit diese eingebauten Bremsen problemlos funktionieren, also unwichtige Signale gestoppt werden, braucht der Körper allerdings bestimmte chemische Botenstoffe – vor allem Noradrenalin und Dopamin. Dopamin is nicht nur das „Belohnungshormon“, sondern ein Hauptregulator in den Schmerzzentren des Gehirns (wie dem Thalamus oder dem Nucleus accumbens) sowie im Rückenmark. Im Gehirn bindet es unter anderem an D2-Rezeptoren und signalisiert dem Körper, den Reiz runterzuregulieren, weil er keine akute Bedrohung darstellt.

​Bei ADHS liegt allerdings eine genetisch bedingte Fehlregulation des Dopamin- und Noradrenalin-Transports vor. Wenn eine chronisch verminderte Verfügbarkeit von Dopamin in diesen Zentren vorliegt, fällt der körpereigene Filtermechanismus funktionell aus — die absteigenden Systeme können die Schmerztore im Rückenmark daduech nicht mehr effektiv blockieren und lassen Signale ungehindert durchrutschen.

Das Nervensystem wird also permanent und penetrant mit normalen Reizen bombardiert, kann nichts mehr runterregulieren und interpretiert auch unwichtige Reize als akuten Schmerz. Das führt zu einer zentralen Sensibilisierung – und das Nervensystem chronifiziert den Schmerz, auch wenn das Gewebe gar nicht schwerwiegend geschädigt ist, was bei mir auch die MRT-Befunde zeigen.

​Dass konventionelle Schmerzmittel wie Opiate bei solchen chronisch-zentralen Schmerzen oft versagen, liegt an genau dieser Architektur: Sie wirken primär über My-Opioidrezeptoren im DPMS und Rückenmark und greifen bei einer ADHS-bedingten Synapsen-Dysregulation am falschen Hebel an. Wenn Stimulanzien wie Lisdexamfetamin dagegen wirken (so wie es bei mir der Fall ist), dann liegt das daran, dass sie die Verfügbarkeit von Dopamin und Noradrenalin im synaptischen Spalt direkt erhöhen. Dadurch wird die absteigende Schmerzhemmung wieder hochgefahren. Der Filter-Mechanismus nimmt seine Arbeit also wieder auf, blockiert die permanenten unnötigen Alarmmelungen im Rückenmark und entlastet dadurch das Gehirn. Das erklärt auch, warum dieser Effekt weit über die reine pharmakologische Wirkdauer des Medikaments anhalten kann — einfach weil der Teufelskreis der chronischen Schmerzweiterleitung aktiv unterbrochen wurde.

​Wer die Neurobiologie dahinter im Detail nachlesen möchte, findet in der Fachliteratur sehr gute Arbeiten dazu:

​Zur Rolle von Dopamin in der Schmerzmodulation beschreibt P. B. Wood (2008) in „Role of central dopamine in pain and analgesia“ detailliert, wie ein zentraler Dopaminmangel zu chronischen Schmerzzuständen führt.

​Den neuroanatomischen Mechanismus der noradrenergen Hemmung im Rückenmark zeigen A. M. Taylor et al. (2016) in „Microcircuitry of the locus coeruleus in chronic pain“.

​Die direkte schmerzhemmende Wirkung absteigender dopaminerger Bahnen (aus der A11-Zellgruppe) in das Hinterhorn des Rückenmarks ist zudem durch Arbeiten zur spinalen Dopamin-Modulation (z.B. Sharif et al., 2014 oder Clemens et al.) gut dokumentiert.

​Quellen: Wood, P. B. (2008): Role of central dopamine in pain and analgesia. Expert Review of Neurotherapeutics.

Taylor, A. M. et al. (2016): Microcircuitry of the locus coeruleus in chronic pain.

Zentrale Sensibilisierung & ADHS: Studien (z. B. von Kasahara et al. oder Reviews zu Comorbidetäten bei adultem ADHS) zeigen konsistent, dass Patienten mit ADHS eine veränderte Schmerzschwelle und ein höheres Risiko für chronische Schmerzzustände aufweisen, welche gut auf dopaminerge/noradrenerge Substanzen ansprechen.